中医正骨

绝经后骨质疏松症中西医结合诊疗指南(2026年版)

《绝经后骨质疏松症中西医结合诊疗指南》工作组 — 2026年06月20 00:00

加味补肾壮筋汤治疗小鼠膝骨关节炎的效果和作用机制研究

2026年06月20 00:00

目的:探讨加味补肾壮筋汤治疗小鼠膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的效果和作用机制。方法:①动物实验。将54只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、塞来昔布组及加味补肾壮筋汤低、中、高剂量组,每组9只。除假手术组外,其余各组小鼠均采用内侧半月板胫骨韧带离断法建立右侧KOA模型。造模后1周,加味补肾壮筋汤低、中、高剂量组小鼠分别按照生药量4.5 g·kg^-1·d^-1、9.0 g·kg^-1·d^-1、13.5 g·kg^-1·d^-1以加味补肾壮筋汤药液灌胃,塞来昔布组小鼠按照30 mg·kg^-1·d^-1以塞来昔布混悬液灌胃,假手术组小鼠每日以等体积生理盐水灌胃。连续干预8周后,检测小鼠血清C-X-C基序趋化因子配体1(C-X-C motif chemokine ligand 1,CXCL1)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-1β的水平; 制备小鼠膝关节组织切片,观察软骨组织病理改变,采用国际骨关节炎研究协会(Osteoarthritis Research Society International,OARSI)骨关节炎组织学评分系统评价小鼠膝关节软骨退变程度; 检测小鼠膝关节软骨组织中Z-DNA结合蛋白1(Z-DNA binding protein 1,ZBP1)、黑色素瘤缺失因子2(absent in melanoma 2,AIM2)、核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3,NLRP3)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved cysteine aspartic acid specific protease,c-caspase)-1、c-caspase-3、c-caspase-8、受体相互作用蛋白激酶(receptor-interacting protein kinase,RIPK)1、RIPK3的蛋白相对表达量及RIPK1、RIPK3磷酸化水平。②细胞实验。从3周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠分离膝关节透明软骨组织,培养、传代后取第1代软骨细胞,分为模型组、加味补肾壮筋汤干预组、ZBP1过表达组和加味补肾壮筋汤干预联合ZBP1过表达组。模型组、加味补肾壮筋汤干预组软骨细胞转染空载体pcDNA3.1,ZBP1过表达组和加味补肾壮筋汤干预联合ZBP1过表达组软骨细胞转染ZBP1过表达载体pcDNA3.1-ZBP1; 转染并同步化后,各组软骨细胞均加入终浓度为10 ng·mL^-1的IL-1β,同时加味补肾壮筋汤干预组、加味补肾壮筋汤干预联合ZBP1过表达组软骨细胞加入终浓度为0.2 g·mL^-1(生药量)的加味补肾壮筋汤药液。继续培养48 h后,检测各组软骨细胞活力与凋亡率及ZBP1、c-caspase-1、GSDMD、c-caspase-8、c-caspase-3的蛋白相对表达量。结果:①动物实验。加味补肾壮筋汤低剂量组小鼠血清CXCL1、IL-6水平与模型组的差异无统计学意义(P=1.000,P=0.124),加味补肾壮筋汤中、高剂量组及塞来昔布组小鼠血清CXCL1、IL-6水平均低于模型组(CXCL1:P=0.007,P=0.000,P=0.000; IL-6:P=0.002,P=0.000,P=0.000); 加味补肾壮筋汤中、高剂量组小鼠血清CXCL1水平均低于加味补肾壮筋汤低剂量组(P=0.011,P=0.000); 加味补肾壮筋汤高剂量组小鼠血清CXCL1水平低于加味补肾壮筋汤中剂量组(P=0.000); 加味补肾壮筋汤低、中、高剂量组小鼠血清IL-6水平两两比较,差异均无统计学意义; 塞来昔布组小鼠血清CXCL1、IL-6水平均低于加味补肾壮筋汤低、中剂量组(CXCL1:P=0.000,P=0.023; IL-6:P=0.000,P=0.000),与加味补肾壮筋汤高剂量组的差异均无统计学意义。加味补肾壮筋汤低、中、高剂量组及模型组小鼠血清TNF-α水平两两比较,差异均无统计学意义; 塞来昔布组小鼠血清TNF-α水平低于模型组及加味补肾壮筋汤低、中、高剂量组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。除假手术组之外,其余5组小鼠血清IL-1β水平两两比较,差异均无统计学意义。模型组小鼠膝关节软骨表面粗糙、缺损,软骨细胞排列紊乱、簇集,潮线模糊或中断,软骨基质染色较浅; 与模型组相比,加味补肾壮筋汤低剂量组小鼠膝关节上述病理表现略有改善,加味补肾壮筋汤中剂量组进一步改善,加味补肾壮筋汤高剂量组和塞来昔布组明显改善,且这2组的病理表现改善情况相当。加味补肾壮筋汤低剂量组小鼠膝关节OARSI评分与模型组的差异无统计学意义,加味补肾壮筋汤中、高剂量组及塞来昔布组小鼠膝关节OARSI评分均低于模型组(P=0.001,P=0.000,P=0.000)和加味补肾壮筋汤低剂量组(P=0.001,P=0.000,P=0.000); 加味补肾壮筋汤中、高剂量组及塞来昔布组小鼠膝关节OARSI评分两两比较,差异均无统计学意义。6组小鼠软骨组织中RIPK1和RIPK3的蛋白相对表达量总体比较的差异无统计学意义。加味补肾壮筋汤低剂量组小鼠软骨组织中ZBP1的蛋白相对表达量及RIPK1、RIPK3磷酸化水平均低于模型组(P=0.028,P=0.016,P=0.010),AIM2、NLRP3、GSDMD、c-caspase-1、c-caspase-3、c-caspase-8的蛋白相对表达量与模型组的差异均无统计学意义; 加味补肾壮筋汤中剂量组小鼠软骨组织中ZBP1、AIM2、GSDMD、c-caspase-3的蛋白相对表达量及RIPK1、RIPK3磷酸化水平均低于模型组(P=0.000,P=0.004,P=0.001,P=0.000,P=0.000,P=0.000),NLRP3、c-caspase-1、c-caspase-8的蛋白相对表达量与模型组的差异均无统计学意义; 加味补肾壮筋汤高剂量组、塞来昔布组小鼠软骨组织中ZBP1、AIM2、NLRP3、GSDMD、c-caspase-1、c-caspase-3、c-caspase-8的蛋白相对表达量及RIPK1、RIPK3磷酸化水平均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.006,P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。加味补肾壮筋汤中剂量组小鼠软骨组织中GSDMD、c-caspase-3的蛋白相对表达量及RIPK3磷酸化水平均低于加味补肾壮筋汤低剂量组(P=0.003,P=0.000,P=0.044),ZBP1、AIM2、NLRP3、c-caspase-1、c-caspase-8的蛋白相对表达量及RIPK1磷酸化水平与加味补肾壮筋汤低剂量组的组间差异均无统计学意义; 加味补肾壮筋汤高剂量组、塞来昔布组小鼠软骨组织中ZBP1、AIM2、NLRP3、GSDMD、c-caspase-1、c-caspase-3、c-caspase-8的蛋白相对表达量及RIPK1、RIPK3磷酸化水平均低于加味补肾壮筋汤低剂量组(P=0.001,P=0.011,P=0.000,P=0.000,P=0.014,P=0.000,P=0.000,P=0.002,P=0.001; P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.000)。加味补肾壮筋汤高剂量组小鼠软骨组织中ZBP1、NLRP3、c-caspase-3、c-caspase-8的蛋白相对表达量及RIPK1磷酸化水平均低于加味补肾壮筋汤中剂量组(P=0.044,P=0.007,P=0.020,P=0.006,P=0.022),AIM2、GSDMD、c-caspase-1的蛋白相对表达量及RIPK3磷酸化水平与加味补肾壮筋汤中剂量组的组间差异均无统计学意义; 塞来昔布组小鼠软骨组织中ZBP1、AIM2、NLRP3、c-caspase-1、c-caspase-3、c-caspase-8的蛋白相对表达量及RIPK1、RIPK3磷酸化水平均低于加味补肾壮筋汤中剂量组(P=0.000,P=0.016,P=0.000,P=0.006,P=0.014,P=0.001,P=0.001,P=0.033),GSDMD的蛋白相对表达量与加味补肾壮筋汤中剂量组的差异无统计学意义。塞来昔布组小鼠软骨组织中ZBP1、AIM2、NLRP3、GSDMD、c-caspase-1、c-caspase-3、c-caspase-8的蛋白相对表达量及RIPK1、RIPK3磷酸化水平与加味补肾壮筋汤高剂量组的组间差异均无统计学意义。②细胞实验。模型组、加味补肾壮筋汤干预组、加味补肾壮筋汤干预联合ZBP1过表达组软骨细胞活力均高于ZBP1过表达组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),凋亡率均低于ZBP1过表达组(P=0.000,P=0.000,P=0.000); 加味补肾壮筋汤干预组、加味补肾壮筋汤干预联合ZBP1过表达组软骨细胞活力均高于模型组(P=0.006,P=0.000),凋亡率均低于模型组(P=0.000,P=0.000); 加味补肾壮筋汤干预联合ZBP1过表达组软骨细胞活力低于加味补肾壮筋汤干预组(P=0.000),凋亡率高于加味补肾壮筋汤干预组(P=0.000)。加味补肾壮筋汤干预组软骨细胞中GSDMD、c-caspase-1、c-caspase-3、c-caspase-8蛋白相对表达量均低于模型组(P=0.000,P=0.006,P=0.003,P=0.004),ZBP1蛋白相对表达量与模型组的差异无统计学意义; ZBP1过表达组软骨细胞中ZBP1、GSDMD、c-caspase-1、c-caspase-3、c-caspase-8蛋白相对表达量均高于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.002,P=0.000,P=0.003); 加味补肾壮筋汤干预联合ZBP1过表达组软骨细胞中ZBP1蛋白相对表达量高于模型组(P=0.000),GSDMD、c-caspase-1、c-caspase-3、c-caspase-8蛋白相对表达量与模型组的差异均无统计学意义。加味补肾壮筋汤干预组软骨细胞中ZBP1、c-caspase-1、GSDMD、c-caspase-3、c-caspase-8蛋白相对表达量均低于ZBP1过表达组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000); 加味补肾壮筋汤干预联合ZBP1过表达组软骨细胞中c-caspase-1、GSDMD、c-caspase-3、c-caspase-8蛋白相对表达量均低于ZBP1过表达组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.001),ZBP1蛋白相对表达量与ZBP1过表达组的差异无统计学意义。加味补肾壮筋汤干预联合ZBP1过表达组软骨细胞中ZBP1、GSDMD、c-caspase-1、c-caspase-3、c-caspase-8蛋白相对表达量均高于加味补肾壮筋汤干预组(P=0.000,P=0.002,P=0.041,P=0.047,P=0.022)。结论:加味补肾壮筋汤能够缓解KOA小鼠的炎症反应,且针对部分促炎性细胞因子具有剂量依赖性; 加味补肾壮筋汤能够缓解KOA小鼠的软骨退变,且中高剂量加味补肾壮筋汤的效果更显著,与塞来昔布相当; 加味补肾壮筋汤治疗KOA的作用机制与通过抑制泛凋亡相关信号通路减少软骨细胞死亡密切相关,且ZBP1可能是其发挥软骨细胞保护作用的关键靶点。

核旁斑组装转录本1-微RNA-142a-5p轴对尿酸钠诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响及其机制的实验研究

2026年06月20 00:00

目的:探讨核旁斑组装转录本1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)-微RNA(microRNA,miRNA)-142a-5p轴对尿酸钠诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响及其机制。方法:①尿酸钠诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的浓度与时间筛选。将RAW264.7巨噬细胞分为空白对照组和10 μg·mL^-1、20 μg·mL^-1、40 μg·mL^-1、80 μg·mL^-1、120 μg·mL^-1尿酸钠组。除空白对照组外,其余各组细胞分别加入终浓度为10、20、40、80、120 μg·mL^-1的尿酸钠溶液进行干预。检测各组RAW264.7巨噬细胞活力和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,筛选尿酸钠溶液的最佳干预浓度。再用最佳浓度尿酸钠溶液分别干预RAW264.7巨噬细胞12、24、48 h。检测各时间点RAW264.7巨噬细胞中NEAT1和miRNA-142a-5p的相对表达水平,筛选尿酸钠溶液的最佳干预时间。②抑制NEAT1表达对RAW264.7巨噬细胞炎症反应影响的检测。将RAW264.7巨噬细胞分为空白对照组、模型组、NEAT1抑制阴性对照组和NEAT1抑制组。除空白对照组外,其余3组均加入80 μg·mL^-1尿酸钠溶液,孵育24 h。然后NEAT1抑制阴性对照组和NEAT1抑制组分别转染非靶向干扰小RNA和靶向NEAT1的干扰小RNA。检测各组细胞NEAT1和miRNA-142a-5p的相对表达水平、细胞活力、细胞凋亡率,以及细胞中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、TNF-α含量和IL-1β、IL-6、TNF-α、核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteine aspartic acid specific protease,caspase-1)、磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor κB,p-NF-κB)、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)的蛋白表达水平; 以p-NF-κB蛋白相对表达量与NF-κB蛋白相对表达量的比值计算NF-κB磷酸化水平。③抑制miRNA-142a-5p表达对沉默NEAT1的RAW264.7巨噬细胞炎症反应影响的检测。将RAW264.7巨噬细胞分为空白对照组、模型组、NEAT1抑制阴性对照组、NEAT1抑制组、NEAT1抑制联合miRNA抑制阴性对照组和NEAT1抑制联合miRNA-142a-5p抑制组。前4组干预方法同实验②,后2组在NEAT1抑制组干预方法的基础上分别转染miRNA抑制剂阴性对照物和miRNA-142a-5p抑制剂。检测各组细胞miRNA-142a-5p的相对表达水平、细胞活力,以及细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量和IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3、caspase-1、p-NF-κB、NF-κB的蛋白表达水平,计算NF-κB磷酸化水平。④NETA1与miRNA-142a-5p靶向结合关系的验证。将巨噬细胞分为NEAT1野生型miRNA抑制阴性对照组、NEAT1野生型miRNA-142a-5p抑制组、NEAT1突变型miRNA抑制阴性对照组和NEAT1突变型miRNA-142a-5p抑制组。NEAT1野生型miRNA抑制阴性对照组和NEAT1野生型miRNA-142a-5p抑制组转染NEAT1野生型报告载体,并分别转染miRNA抑制剂阴性对照物和miRNA-142a-5p抑制剂; 其余2组转染NEAT1突变型报告载体,并分别转染miRNA抑制剂阴性对照物和miRNA-142a-5p抑制剂。采用双萤光素酶报告基因检测系统测定各组萤光素酶荧光值,计算各组相对萤光素酶活性。结果:①尿酸钠诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的浓度与时间筛选结果。120 μg·mL^-1尿酸钠组RAW264.7巨噬细胞的细胞活力低于其他各组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000); 其他5组之间两两比较,组间差异均无统计学意义。80 μg·mL^-1尿酸钠组RAW264.7巨噬细胞中的TNF-α含量高于其他各组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。80 μg·mL^-1尿酸钠溶液干预24 h时,RAW264.7巨噬细胞中NEAT1的相对表达水平最高,miRNA-142a-5p的相对表达水平最低。最终筛选出尿酸钠诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的最佳干预浓度为80 μg·mL^-1、最佳干预时间为24 h。②抑制NEAT1表达对RAW264.7巨噬细胞炎症反应影响的检测结果。NEAT1抑制组RAW264.7巨噬细胞中NEAT1的相对表达水平低于模型组和NEAT1抑制阴性对照组(P=0.003,P=0.006),miRNA-142a-5p的相对表达水平高于模型组和NEAT1抑制阴性对照组(P=0.000,P=0.001)。NEAT1抑制组RAW264.7巨噬细胞的细胞活力低于空白对照组(P=0.020),高于模型组和NEAT1抑制阴性对照组(P=0.000,P=0.000); 细胞凋亡率高于空白对照组(P=0.000),低于模型组和NEAT1抑制阴性对照组(P=0.000,P=0.000)。NEAT1抑制组RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均高于空白对照组(P=0.020,P=0.010,P=0.000),低于模型组和NEAT1抑制阴性对照组(P=0.011,P=0.019,P=0.015; P=0.016,P=0.004,P=0.002); IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3、caspase-1的蛋白相对表达量均高于空白对照组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000),低于模型组和NEAT1抑制阴性对照组(P=0.035,P=0.011,P=0.000,P=0.000,P=0.001; P=0.000,P=0.001,P=0.033,P=0.004,P=0.017); NF-κB磷酸化水平高于空白对照组(P=0.000),低于模型组和NEAT1抑制阴性对照组(P=0.003,P=0.013)。③抑制miRNA-142a-5p表达对沉默NEAT1的RAW264.7巨噬细胞炎症反应影响的检测结果。NEAT1抑制联合miRNA-142a-5p抑制组RAW264.7巨噬细胞的细胞活力与细胞中miRNA-142a-5p的相对表达水平均低于NEAT1抑制组和NEAT1抑制联合miRNA抑制阴性对照组(P=0.000,P=0.000; P=0.001,P=0.000); 细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均高于NEAT1抑制组和NEAT1抑制联合miRNA抑制阴性对照组(P=0.013,P=0.032,P=0.004; P=0.006,P=0.001,P=0.002),低于模型组(P=0.036,P=0.006,P=0.013); 与NEAT1抑制阴性对照组相比,该组RAW264.7巨噬细胞中的IL-6含量低(P=0.020)。NEAT1抑制联合miRNA-142a-5p抑制组RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3、caspase-1的蛋白相对表达量均高于NEAT1抑制组和NEAT1抑制联合miRNA抑制阴性对照组(P=0.001,P=0.000,P=0.008,P=0.001,P=0.000; P=0.005,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.046),低于模型组和NEAT1抑制阴性对照组(P=0.001,P=0.006,P=0.000,P=0.003,P=0.000; P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000); NF-κB磷酸化水平高于NEAT1抑制组和NEAT1抑制联合miRNA抑制阴性对照组(P=0.020,P=0.038),低于模型组和NEAT1抑制阴性对照组(P=0.000,P=0.000)。④NEAT1与miRNA-142a-5p靶向结合关系验证结果。NEAT1野生型miRNA-142a-5p抑制组相对萤光素酶活性高于NEAT1野生型miRNA抑制阴性对照组(P=0.025)。NEAT1突变型miRNA-142a-5p抑制组与NEAT1突变型miRNA抑制阴性对照组的相对萤光素酶活性比较,差异无统计学意义(P=0.486); NEAT1野生型miRNA抑制阴性对照组与NEAT1突变型miRNA抑制阴性对照组的相对萤光素酶活性比较,差异无统计学意义(P=0.780)。结论:NEAT1可介导RAW264.7巨噬细胞炎症反应,参与RAW264.7巨噬细胞的炎症损伤过程,与miRNA-142a-5p有靶向结合关系; 抑制NEAT1的表达能够促进miRNA-142a-5p的表达,进而抑制炎症相关蛋白的表达; NEAT1-miRNA-142a-5p轴对尿酸钠诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应具有调控作用。

中药黄酮类化合物通过调节线粒体质量控制防治骨质疏松症作用机制的研究进展

2026年06月20 00:00

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量丢失和骨微结构破坏为特征的全身性代谢性骨病,其发病核心机制在于骨重建过程中骨形成与骨吸收的动态失衡。线粒体质量控制作为维持骨细胞能量代谢与功能稳态的核心机制,其失调与OP的发生发展关系密切。中药黄酮类化合物具有抗氧化、抗炎、免疫调节等多重生物学活性,可通过促进线粒体生物发生、调节线粒体动力学平衡、调控线粒体自噬、抑制线粒体氧化应激等多个环节发挥抗OP作用,在OP的防治中展现出良好的应用潜力。本文对中药黄酮类化合物通过调节线粒体质量控制防治OP作用机制的研究进展进行了综述,为OP的防治提供了参考。

基于机械应力的骨质疏松症发病机制及防治策略研究进展

2026年06月20 00:00

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种全球高发的骨骼退行性疾病。既往针对OP的研究主要围绕激素调控、钙磷代谢及维生素D信号通路等生物化学维度展开。随着骨骼生物力学研究的不断深入,机械应力在骨生长与重建中的作用受到越来越多的关注。本文从机械应力影响骨代谢的细胞与分子机制、机械应力缺失与OP的联系,以及基于机械应力的OP防治策略3个方面,系统梳理了基于机械应力的OP发病机制及防治策略的研究进展,为OP的精准防治提供了新的视角。

当归主要活性成分干预骨质疏松症作用机制的研究进展

2026年06月20 00:00

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微结构破坏为主要病理特征的全身性代谢性骨病。当归具有补血活血、调经止痛、润肠通便的功效,在骨代谢疾病的治疗中应用广泛,其主要活性成分可通过多途径、多靶点发挥抗骨质疏松的作用。本文对当归主要活性成分进行了概述,并从维系骨代谢平衡、抑制炎症反应、抗氧化应激等方面对其干预OP作用机制的研究进展进行了综述。

滑膜炎颗粒治疗膝骨关节炎作用机制和临床应用的研究进展

2026年06月20 00:00

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是以关节软骨退变、软骨下骨病变和滑膜炎症为核心病理特征的慢性退行性关节疾病。KOA属中医学“痹证”“鹤膝风”范畴,湿热痹阻、瘀血阻络、肝肾亏虚是KOA的重要中医病机。中成药滑膜炎颗粒的组方配伍层次清晰,融清热利湿、活血化瘀、补益肝肾三法于一体,可通过抗炎、软骨保护及多成分-多靶点-多通路网络调控机制实现对KOA多维度、多靶点的整体性干预。现有研究证实,滑膜炎颗粒用于KOA的治疗可取得确切疗效,可单独应用,也可与非甾体抗炎药等口服药物及体外超声波、红外线理疗、针刀、体外冲击波等中西医外治法联合应用。本文概述了KOA的中医病机和滑膜炎颗粒的方解,对滑膜炎颗粒治疗KOA作用机制和临床应用的研究进展进行了综述,为该药在KOA治疗中的应用提供了参考。

环状RNA调控骨髓间充质干细胞成骨分化的研究进展

2026年06月20 00:00

骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMMSC)是最早被发现的来源于骨髓的干细胞,具有向成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等分化的潜能。BMMSC成骨分化是骨形成的起始环节,也是维持骨代谢平衡的关键环节。环状RNA(circular RNA,circRNA)作为一类稳定的非编码RNA,通过多样化的调控机制在BMMSC成骨分化中发挥关键作用。本文对circRNA的特点、分类及调控机制进行了概述,并从主要信号通路和核心转录因子两方面对circRNA调控BMMSC成骨分化的研究进展进行了综述。

青少年特发性脊柱侧凸中医病因病机和手法治疗的研究进展

2026年06月20 00:00

青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)是影响青少年身心健康的常见疾病。青少年正处于快速生长发育期,脊柱侧凸易加重。因此,对于AIS患者,早发现、早诊断、早干预至关重要。中医手法治疗AIS具有独特优势,已形成了较为系统的治疗体系。本文综述了现代医家对AIS中医病因病机的认识,将其归纳为脏腑功能失调、经络运行受阻、筋骨力学失衡3个方面; 并根据手法特点和临床操作模式,将以中医手法为主要干预措施的AIS治疗方法分为医武结合类、理筋调衡类、精准整脊类和综合干预类进行综述,为AIS早期治疗方案的制定提供了参考。

青少年特发性脊柱侧凸治未病三级预防体系的构建与实践路径——《青少年特发性脊柱侧凸治未病干预指南》解读

2026年06月20 00:00

青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)患病率高、防控形势严峻,且临床上长期存在重治轻防的倾向。2023年发布的《青少年特发性脊柱侧凸治未病干预指南》(以下简称《指南》)首次将中医“治未病”思想与AIS现代防治体系深度融合,构建了未病先防、既病防变、瘥后防复的治未病三级预防体系。本文对《指南》进行了深入解读,系统梳理了AIS治未病三级预防体系,加深了临床医生对《指南》的理解,为其开展规范化AIS防治工作提供了参考。

基于“甘守津还”理论探讨肌少-骨质疏松症的中医病机与治法

2026年06月20 00:00

肌少-骨质疏松症是老年人常见的肌肉骨骼系统疾病,以肌肉质量减少、肌力下降、骨量丢失和骨微结构破坏为特征,可严重影响患者的生活质量。“甘守津还”理论由清代温病学家叶天士在《温热论》中提出,其核心在于用甘味药固守中焦气机,以恢复脾胃生化与输布津液的功能,使津液布散周身、濡养四肢百骸。本文概述了“甘守津还”理论,基于该理论探讨了肌少-骨质疏松症脾失健运、津液乏源,津气失布、络脉痹阻,痰湿内停、津滞不化,津亏生燥、骨枯肉萎,精亏津涸、肌骨俱损的中医病机,提出甘温护中、生津化气,甘辛通络、行气布津,甘淡渗湿、化饮调津,甘寒养阴、润燥生津,甘咸补肾、肌骨同治的治法,为该病的中医诊疗提供了新的思路和参考。

基于“态靶辨治”理论和“体脏合痹”理论探讨痛风性关节炎的辨治

刘士儒,王红斌,李思龙,张伟,陆小龙 — 2026年06月20 00:00

痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)属中医“历节病”“白虎历节”“痛风”等范畴,病理改变以关节受损为主,具有局部关节病变与全身代谢失调互为因果的特征。此病可累及全身,造成肾、心、肝、脑等多器官及血液系统的损害。“态靶辨治”理论是仝小林院士在中医整体辨证思想基础上提出的以宏观调态、微观打靶、病证结合为指导的疾病诊治理论。“体脏合痹”理论是中国中医科学院广安门医院姜泉教授在《黄帝内经》“五体痹”“五脏痹”理论基础上提出的,以整体观念、辨证论治、动态变化为指导的风湿免疫类疾病诊治理论。基于上述理论,GA的病理状态可分为“痹、积、虚”三态; 其辨证可分为痹态的湿热痹阻证和寒湿痹阻证、积态的湿浊内蕴证与浊瘀胶结证、虚态的脾肾气虚证和肝肾阴虚证; 其治疗应根据疾病所处的“态”,针对患者的主要症状和合并症及相关实验室指标等“靶”进行用药。痹态以体痹为主、脏痹未显,治疗以调体攻邪为先,兼顾护脏防变,以清热利湿、化瘀通络和温经散寒、化浊通络为主要治法; 积态体痹未除、脏痹渐显,治疗需体脏同治、标本兼顾,以涤浊散瘀、健脾益肾和化痰散结、活血逐瘀为主要治法,兼顾调理脾肾功能、运化水湿浊毒; 虚态以脏痹为主、体痹继发,治疗以调脏扶正为主,兼顾安体通络,以健脾益肾、化气行浊和滋水涵木、柔筋通络为主要治法。本文基于“态靶辨治”理论和“体脏合痹”理论探讨了GA的辨治,为GA中医诊疗模式的创新发展与临床综合疗效的全面提升提供了参考。

物理疗法联合中药薰蒸在前交叉韧带重建术后康复中的应用

周晓成,项杰,孙风凡,吴良金,夏晓斌 — 2026年06月20 00:00

目的:探讨物理疗法联合中药薰蒸在前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)重建术后康复中的应用价值。方法:2024年12月至2025年6月,采用物理疗法联合中药薰蒸对30例ACL重建术后患者进行康复治疗。男23例,女7例。年龄 30～44岁,中位数37岁。左侧12例,右侧18例。术后3 d开始进行物理治疗,每周连续治疗6 d,共治疗6周; 术后3周开始进行中药薰蒸治疗,每日1次,每周连续治疗6 d,共治疗3周。分别于治疗前、治疗3周后、治疗6周后,采用疼痛视觉模拟量表(vis-ual analogue scale,VAS)评分评价膝关节疼痛程度,采用国际膝关节文献委员会(International Knee Documentation Committee,IKDC)主观评分表评价膝关节主观症状和功能,采用Lysholm膝关节评分评价膝关节功能。治疗6周后,采用Tegner运动水平评分评价患者的运动能力,并测定肢体对称指数(limb symmetry index,LSI)。结果:与治疗前相比,治疗3周和6周后患者的膝关节疼痛VAS评分降低[(3.22±0.68)分,(1.47±0.20)分,(0.81±0.45)分],IKDC评分、Lysholm膝关节评分升高[(76.22±4.03)分,(80.42±2.13)分,(87.68±4.36)分;(77.58±6.03)分,(88.00±4.66)分,(91.03±4.35)分]。治疗6周后,Tegner运动水平评分为(8.98±1.26)分,LSI为(89.76±4.35)%。结论:物理疗法联合中药薰蒸能有效缓解ACL重建术后患者的膝关节疼痛,改善膝关节主观症状,有利于促进膝关节功能与运动能力恢复。

推拿联合中药薰蒸治疗颈肩部肌筋膜疼痛综合征气血亏虚证

李东岳,张振宇,徐佳音,王成远,杜子悦,张解玉,蓝玉祝 — 2026年06月20 00:00

目的:观察推拿联合中药薰蒸治疗颈肩部肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndromes,MPS)气血亏虚证的临床疗效及安全性。方法:2022年6月至2023年12月,采用推拿联合中药薰蒸治疗颈肩部MPS气血亏虚证患者51例。男9例,女42例。年龄33～57岁,中位数45岁。左侧21例,右侧30例。病程10～24周,中位数16周。所有患者均先进行推拿治疗,再进行中药薰蒸治疗。每周治疗3次,连续治疗3周为1个疗程,共治疗3个疗程。分别于治疗前,治疗1、2、3个疗程后和治疗结束后1、3、6个月,采用简化麦吉尔疼痛问卷对患者的颈肩部疼痛进行评估,包括疼痛评定指数(pain rating index,PRI)评分、疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、现时疼痛强度(present pain intensity,PPI)评分; 记录患者持续工作时间。治疗3个疗程后,参照《中医病证诊断疗效标准》中背肌筋膜炎疗效评定标准评价综合疗效。治疗与随访期间观察并记录不良反应发生情况。结果:所有患者均获随访,随访时间6～9个月,中位数8个月。与治疗前相比,治疗1、2、3个疗程后和治疗结束后1、3、6个月的PRI评分、VAS评分、PPI评分均降低[PRI评分:(13.63±6.19)分,(8.45±4.75)分,(5.45±3.59)分,(2.09±2.95)分,(1.84±2.43)分,(1.67±2.30)分,(1.39±2.28)分; VAS评分:(7.21±1.86)分,(4.05±2.93)分,(3.33±2.23)分,(1.64±1.69)分,(1.48±1.45)分,(1.02±1.44)分,(0.62±1.35)分; PPI评分:(3.85±0.65)分,(2.15±1.57)分,(1.33±1.07)分,(0.72±0.59)分,(0.63±0.42)分,(0.59±0.38)分,(0.48±0.23)分],持续工作时间延长[(0.48±0.45)h,(1.63±1.78)h,(1.85±1.09)h,(3.75±1.54)h,(3.79±1.43)h,(3.91±1.40)h,(4.34±1.34)h]。治疗3个疗程后,治愈15例、显效27例、有效9例。治疗与随访期间均未发生严重不良反应。结论:推拿联合中药薰蒸治疗颈肩部MPS气血亏虚证,可有效减轻疼痛、延长患者持续工作时间,且安全性高,值得临床推广应用。

仰卧位胸椎定点复位手法治疗后自发性气胸1例

刘骏达,罗龙飞,王维 — 2026年06月20 00:00