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补肾活骨汤含药血清对小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响及其作用机制

侯成志,赵勇,夏迪,俞张镜泽,秦伟凯,董永丽,魏光成,顾金光 — 2026年03月20 00:00

目的:探究补肾活骨汤含药血清对小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响及其作用机制。方法:①补肾活骨汤含药血清和空白血清制备方法。将24只SD大鼠随机分为补肾活骨汤含药血清制备组和空白血清制备组,每组12只,分别给予补肾活骨汤药液和蒸馏水灌胃,连续灌胃7 d后,采集腹主动脉血,制备补肾活骨汤含药血清和空白血清。②补肾活骨汤含药血清干预浓度的筛选方法。取第3代小鼠RAW264.7细胞,分为空白对照组及10%、15%、20%、25%补肾活骨汤含药血清组。空白对照组加入10%的空白血清,10%、15%、20%、25%补肾活骨汤含药血清组分别加入10%、15%、20%、25%的补肾活骨汤含药血清。培养24 h后,采用MTT法检测各组小鼠RAW264.7细胞的活力,确定干预浓度。③补肾活骨汤含药血清对小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化影响的分析方法。取第3代小鼠RAW264.7细胞,分为空白对照组、诱导分化组及10%、15%、20%补肾活骨汤含药血清组。除空白对照组外,其余各组均加入终浓度为100 ng·mL^-1的巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimula-ting factor,M-CSF)和50 ng·mL^-1的核因子κB受体激活蛋白配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL); 同时,空白对照组和诱导分化组加入10%的空白血清,10%、15%、20%补肾活骨汤含药血清组分别加入10%、15%、20%的补肾活骨汤含药血清。培养5 d后,进行抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色,并统计各组小鼠RAW264.7细胞分化的破骨细胞数量。④补肾活骨汤含药血清影响小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化作用机制的分析方法。取第3代小鼠RAW264.7细胞,分为空白对照组、诱导分化组、20%补肾活骨汤含药血清组。除空白对照组外,其余各组均加入终浓度为100 ng·mL^-1的M-CSF和50 ng·mL^-1的RANKL; 空白对照组和诱导分化组加入10%的空白血清,20%补肾活骨汤含药血清组加入20%的补肾活骨汤含药血清。培养5 d后,采用实时定量PCR检测TRAP和活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)的mRNA表达水平,采用Western Blot法检测NFATc1、组织蛋白酶K、多囊蛋白1、PDZ结合基序转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)的蛋白表达水平。结果:①补肾活骨汤含药血清干预浓度的筛选结果。空白对照组及10%、15%、20%补肾活骨汤含药血清组小鼠RAW264.7细胞活力组间两两比较,差异均无统计学意义(P=0.745,P=0.922,P=0.981,P=0.958,P=0.999,P=0.993),25%补肾活骨汤含药血清组小鼠RAW264.7细胞活力低于空白对照组及10%、15%、20%补肾活骨汤含药血清组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000)。确定补肾活骨汤含药血清干预浓度为10%、15%、20%。②补肾活骨汤含药血清对小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化影响的分析结果。空白对照组无破骨细胞。10%补肾活骨汤含药血清组小鼠RAW264.7细胞分化的破骨细胞数量与诱导分化组的差异无统计学意义(P=0.209),15%、20%补肾活骨汤含药血清组小鼠RAW264.7细胞分化的破骨细胞数量均少于诱导分化组和10%补肾活骨汤含药血清组(P=0.000,P=0.001; P=0.016,P=0.002); 20%补肾活骨汤含药血清组小鼠RAW264.7细胞分化的破骨细胞数量少于15%补肾活骨汤含药血清组(P=0.046)。③补肾活骨汤含药血清影响小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化作用机制的分析结果。诱导分化组、20%补肾活骨汤含药血清组小鼠RAW264.7细胞TRAP、NFATc1的mRNA相对表达量和NFATc1、组织蛋白酶K、多囊蛋白1、TAZ的蛋白相对表达量均高于空白对照组(P=0.000,P=0.000; P=0.002,P=0.011; P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000; P=0.001,P=0.002; P=0.000,P=0.001),20%补肾活骨汤含药血清组小鼠RAW264.7细胞TRAP、NFATc1的mRNA相对表达量和NFATc1、组织蛋白酶K、多囊蛋白1、TAZ的蛋白相对表达量均低于诱导分化组(P=0.000,P=0.000,P=0.008,P=0.005,P=0.006,P=0.022)。结论:补肾活骨汤含药血清能够抑制小鼠RAW264.7细胞向破骨细胞分化,其作用机制可能通过下调多囊蛋白1、TAZ的表达进而抑制NFATc1、组织蛋白酶K等破骨细胞分化相关基因的表达。

LINC00847调控miR-100-5p-卷曲蛋白8调控轴对骨关节炎软骨细胞的影响及其作用机制

林琳,梁伟财 — 2026年03月20 00:00

目的:探究LINC00847调控miR-100-5p-卷曲蛋白8(frizzled protein 8,FZD8)调控轴对骨关节炎软骨细胞的影响及其作用机制。方法:①miR-100-5p与LINC00847预测靶位点结合的验证方法。取处于对数生长期的软骨细胞,分为阴性对照组和miR-100-5p过表达组,每组6个复孔,每组的1～3号孔为野生型LINC00847亚组,4～6号孔为突变型LINC00847亚组。阴性对照组的野生型LINC00847亚组转染miR-100-5p模拟物阴性对照物和野生型LINC00847 pmirGLO重组载体,突变型LINC00847亚组转染miR-100-5p模拟物阴性对照物和突变型LINC00847 pmirGLO重组载体; miR-100-5p过表达组的野生型LINC00847亚组转染miR-100-5p模拟物和野生型LINC00847 pmirGLO重组载体,突变型LINC00847亚组转染miR-100-5p模拟物和突变型LINC00847 pmirGLO重组载体。培养48 h后,收集各组软骨细胞检测相对萤光素酶活性。②miR-100-5p与FZD8预测靶位点结合的验证方法。采用与①相同的方法进行miR-100-5p与FZD8预测靶位点结合的验证,仅将野生型LINC00847 pmirGLO重组载体换为野生型FZD8 pmirGLO重组载体,将突变型LINC00847 pmirGLO重组载体换为突变型FZD8 pmirGLO重组载体。③敲低LINC00847对骨关节炎软骨细胞影响的分析方法。取处于对数生长期的软骨细胞,分为LINC00847敲低阴性对照组和LINC00847敲低组。LINC00847敲低阴性对照组和LINC00847敲低组分别转染非靶向干扰小RNA(small interfering RNA,siRNA)和靶向LINC00847的siRNA。确定转染成功后,将各组软骨细胞置于含10 ng·mL^-1白细胞介素(interleukin,IL)-1β的培养基中,培养24 h后检测各组软骨细胞的存活率、凋亡率、培养基上清液中促炎性细胞因子含量,LINC00847、miR-100-5p、FZD8 mRNA的表达水平,以及FZD8、抗增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki67、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)、β联蛋白、Ⅱ型胶原蛋白α1链(collagen type Ⅱα1,COL2A1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13的蛋白表达水平。④过表达LINC00847对骨关节炎软骨细胞影响的分析方法。取处于对数生长期的软骨细胞,分为LINC00847过表达阴性对照组和LINC00847过表达组。LINC00847过表达阴性对照组和LINC00847过表达组分别转染pcDNA3.1空载体和pcDNA3.1 LINC00847重组载体。确定转染成功后,将各组软骨细胞置于含10 ng·mL^-1 IL-1β的培养基中,培养24 h后检测③中各项指标。⑤过表达LINC00847和miR-100-5p对骨关节炎软骨细胞影响的分析方法。取处于对数生长期的软骨细胞,分为miR-100-5p过表达阴性对照组、LINC00847和miR-100-5p过表达组。miR-100-5p过表达阴性对照组转染pcDNA3.1 LINC00847重组载体和miR-100-5p模拟物阴性对照物,LINC00847和miR-100-5p过表达组转染pcDNA3.1 LINC00847重组载体和miR-100-5p模拟物。确定转染成功后,将各组软骨细胞置于含10 ng·mL^-1 IL-1β的培养基中,培养24 h后检测③中除LINC00847外的各项指标。⑥过表达LINC00847、miR-100-5p和FZD8对骨关节炎软骨细胞影响的分析方法。取处于对数生长期的软骨细胞,分为FZD8过表达阴性对照组及LINC00847、miR-100-5p和FZD8过表达组。FZD8过表达阴性对照组转染pcDNA3.1 LINC00847重组载体、miR-100-5p模拟物和pcDNA3.1空载体,LINC00847、miR-100-5p和FZD8过表达组转染pcDNA3.1 LINC00847重组载体、miR-100-5p模拟物、pcDNA3.1 FZD8重组载体。确定转染成功后,将各组软骨细胞置于含10 ng·mL^-1 IL-1β的培养基中,培养24 h后检测③中除LINC00847、miR-100-5p外的各项指标。结果:①miR-100-5p与LINC00847预测靶位点结合的验证结果。miR-100-5p过表达组的野生型LINC00847亚组软骨细胞的相对萤光素酶活性低于阴性对照组的野生型LINC00847亚组(t=8.521,P=0.000),miR-100-5p过表达组的突变型LINC00847亚组软骨细胞的相对萤光素酶活性与阴性对照组的突变型LINC00847亚组的差异无统计学意义(t=0.326,P=0.758)。②miR-100-5p与FZD8预测靶位点结合的验证结果。miR-100-5p过表达组的野生型FZD8亚组软骨细胞的相对萤光素酶活性低于阴性对照组的野生型FZD8亚组(t=10.376,P=0.000),miR-100-5p过表达组的突变型FZD8亚组软骨细胞的相对萤光素酶活性与阴性对照组的突变型FZD8亚组的差异无统计学意义(t=0.408,P=0.700)。③敲低LINC00847对骨关节炎软骨细胞影响的分析结果。LINC00847敲低组软骨细胞的存活率高于LINC00847敲低阴性对照组(t=3.723,P=0.014),凋亡率低于LINC00847敲低阴性对照组(t=7.437,P=0.001); LINC00847敲低组软骨细胞培养基上清液中TNF-α、IL-6含量均低于LINC00847敲低阴性对照组(t=14.303,P=0.000; t=16.383,P=0.000),IL-10含量高于LINC00847敲低阴性对照组(t=12.576,P=0.000); LINC00847敲低组软骨细胞中LINC00847、FZD8 mRNA的表达水平均低于LINC00847敲低阴性对照组(t=19.290,P=0.000; t=12.135,P=0.000),miR-100-5p的表达水平高于LINC00847敲低阴性对照组(t=5.593,P=0.003); LINC00847敲低组软骨细胞中FZD8、Bax、β联蛋白、MMP-13蛋白表达水平均低于LINC00847敲低阴性对照组(t=7.097,P=0.001; t=7.668,P=0.000; t=14.330,P=0.000; t=10.844,P=0.000),PCNA、Ki67、Bcl-2、COL2A1蛋白表达水平均高于LINC00847敲低阴性对照组(t=9.102,P=0.000; t=9.295,P=0.000; t=7.129,P=0.001; t=9.327,P=0.000)。④过表达LINC00847对骨关节炎软骨细胞影响的分析结果。LINC00847过表达组软骨细胞的存活率低于LINC00847过表达阴性对照组(t=3.200,P=0.024),凋亡率高于LINC00847过表达阴性对照组(t=14.363,P=0.000); LINC00847过表达组软骨细胞培养基上清液中TNF-α、IL-6含量均高于LINC00847过表达阴性对照组(t=7.117,P=0.001; t=4.904,P=0.004),IL-10含量低于LINC00847过表达阴性对照组(t=11.376,P=0.000); LINC00847过表达组软骨细胞中LINC00847、FZD8 mRNA的表达水平均高于LINC00847过表达阴性对照组(t=9.129,P=0.000; t=7.703,P=0.001),miR-100-5p的表达水平低于LINC00847过表达阴性对照组(t=4.654,P=0.006); LINC00847过表达组软骨细胞中FZD8、Bax、β联蛋白、MMP-13蛋白表达水平均高于LINC00847过表达阴性对照组(t=5.809,P=0.002; t=5.765,P=0.002; t=5.284,P=0.003; t=11.900,P=0.000),PCNA、Ki67、Bcl-2、COL2A1蛋白表达水平均低于LINC00847过表达阴性对照组(t=7.723,P=0.001; t=5.765,P=0.002; t=9.127,P=0.000; t=12.394,P=0.000)。⑤过表达LINC00847和miR-100-5p对骨关节炎软骨细胞影响的分析结果。LINC00847和miR-100-5p过表达组软骨细胞的存活率高于miR-100-5p过表达阴性对照组(t=5.756,P=0.002),凋亡率低于miR-100-5p过表达阴性对照组(t=15.060,P=0.000); LINC00847和miR-100-5p过表达组软骨细胞培养基上清液中TNF-α、IL-6含量均低于miR-100-5p过表达阴性对照组(t=5.725,P=0.002; t=5.063,P=0.004),IL-10含量高于miR-100-5p过表达阴性对照组(t=11.090,P=0.000); LINC00847和miR-100-5p过表达组软骨细胞中miR-100-5p的表达水平高于miR-100-5p过表达阴性对照组(t=7.929,P=0.001),FZD8 mRNA的表达水平低于miR-100-5p过表达阴性对照组(t=7.984,P=0.001); LINC00847和miR-100-5p过表达组软骨细胞中FZD8、Bax、β联蛋白、MMP-13蛋白表达水平均低于miR-100-5p过表达阴性对照组(t=6.005,P=0.002; t=7.206,P=0.001; t=5.101,P=0.004; t=9.505,P=0.000),PCNA、Ki67、Bcl-2、COL2A1蛋白表达水平均高于miR-100-5p过表达阴性对照组(t=9.353,P=0.000; t=10.392,P=0.000; t=8.573,P=0.000; t=7.668,P=0.001)。⑥过表达LINC00847、miR-100-5p和FZD8对骨关节炎软骨细胞影响的分析结果。LINC00847、miR-100-5p和FZD8过表达组软骨细胞的存活率低于FZD8过表达阴性对照组(t=4.673,P=0.006),凋亡率高于FZD8过表达阴性对照组(t=3.444,P=0.018); LINC00847、miR-100-5p和FZD8过表达组软骨细胞培养基上清液中TNF-α、IL-6含量均高于FZD8过表达阴性对照组(t=5.419,P=0.003; t=3.384,P=0.020),IL-10含量低于FZD8过表达阴性对照组(t=7.964,P=0.001); LINC00847、miR-100-5p和FZD8过表达组软骨细胞中FZD8 mRNA的表达水平高于FZD8过表达阴性对照组(t=8.487,P=0.000); LINC00847、miR-100-5p和FZD8过表达组软骨细胞中FZD8、Bax、β联蛋白、MMP-13蛋白表达水平均高于FZD8过表达阴性对照组(t=2.882,P=0.034; t=6.725,P=0.001; t=3.548,P=0.016; t=7.621,P=0.001),PCNA、Ki67、Bcl-2、COL2A1蛋白表达水平均低于FZD8过表达阴性对照组(t=9.208,P=0.000; t=8.317,P=0.000; t=8.647,P=0.000; t=6.245,P=0.002)。结论:LINC00847能够通过调控miR-100-5p-FZD8调控轴影响骨关节炎软骨细胞的增殖、凋亡、炎症反应和细胞外基质降解,其具体作用机制为LINC00847过表达能够下调miR-100-5p表达水平,上调FZD8表达水平,进而抑制骨关节软骨细胞的增殖,促进其凋亡、炎症反应和细胞外基质降解。

股骨颈骨折内固定术后股骨头坏死风险预测列线图模型构建

孟杰,郑笑天,于文君,刘冬雪,詹文超,姜向南 — 2026年03月20 00:00

目的:建立股骨颈骨折内固定术后股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)风险预测列线图模型。方法:选取2020年1月至2022年6月和2022年7月至2023年5月收治的股骨颈骨折患者分别作为训练集和验证集。所有患者均采用内固定手术治疗,并观察术后12个月内发生ONFH的情况。根据是否发生ONFH,将训练集患者分为ONFH组和无ONFH组,比较2组患者的年龄、性别、体质量指数、吸烟史、合并糖尿病情况、合并高血压病情况、骨折原因、骨折侧别、Garden分型、骨折线位置、受伤至手术时间、复位方式、复位质量、术前牵引情况、手术至下地负重时间及内固定取出情况,筛选股骨颈骨折内固定术后ONFH的影响因素。采用多因素Logistic回归分析进一步筛选股骨颈骨折内固定术后ONFH的独立影响因素。在此基础上构建股骨颈骨折内固定术后ONFH风险预测列线图模型; 基于训练集和验证集数据,以受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线、校准曲线和决策曲线评估模型的预测性能。结果:①一般情况。共纳入股骨颈骨折患者394例,训练集276例(ONFH组67例、无ONFH组209例)、验证集118例。②股骨颈骨折内固定术后ONFH的影响因素分析结果。ONFH组和无ONFH组合并糖尿病情况、Garden分型、术前牵引情况、复位质量及内固定取出情况的组间差异均有统计学意义(χ²=7.073,P=0.008; χ²=10.313,P=0.001; χ²=9.914,P=0.002; χ²=9.180,P=0.002; χ²=6.684,P=0.010),年龄、性别、体质量指数、吸烟史、合并高血压病情况、骨折原因、骨折侧别、骨折线位置、受伤至手术时间、复位方式及手术至下地负重时间的组间差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示,合并糖尿病情况、Garden分型、术前牵引情况、复位质量及内固定取出情况均为股骨颈骨折内固定术后ONFH的独立影响因素[B=1.102,P=0.004,OR=3.010(1.410,6.429); B=1.101,P=0.001,OR=3.007(1.534,5.894); B=1.030,P=0.001,OR=2.800(1.495,5.244); B=1.312,P=0.002,OR=3.714(1.592,8.669); B=1.195,P=0.001,OR=3.304(1.627,6.711)]。③股骨颈骨折内固定术后ONFH风险预测列线图模型构建结果。基于合并糖尿病情况、Garden分型、术前牵引情况、复位质量及内固定取出情况5个变量,构建股骨颈骨折内固定术后ONFH风险预测静态列线图模型和动态列线图模型(https://cooldongtai.shinyapps.io/dynnomapp-2)。该模型预测训练集和验证集股骨颈骨折内固定术后ONFH的ROC曲线下面积分别为0.750和0.781; 训练集与验证集的校准曲线均显示模型预测值与实际发生值基本一致; 决策曲线显示,当阈值概率为7%～61%时,该模型对股骨颈骨折内固定术后ONFH的预测具有良好的临床净获益。结论:基于合并糖尿病情况、Garden分型、术前牵引情况、复位质量及内固定取出情况5个变量构建的股骨颈骨折内固定术后ONFH风险预测列线图模型,具有中等预测效能与良好的临床净获益,可为临床个体化评估股骨颈骨折内固定术后ONFH发生风险提供一定参考。

血清自噬标志物水平与脊柱骨折合并急性脊髓损伤的关系研究

2026年03月20 00:00

目的:分析血清Beclin-1、自噬相关蛋白(autophagy-related protein,ATG)5、ATG7水平与脊柱骨折合并急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的关系。方法:选择2018年2月至2022年12月收治的264例脊柱骨折患者,其中108例合并急性SCI(SCI组)、156例未合并急性SCI(非SCI组),另外选择100例同期在医院体检健康者(健康对照组)。入院或体检时采集静脉血,采用ELISA技术检测3组受试者的血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平。根据伤后12个月时的日本骨科学会腰痛评估量表评分改善率,判定SCI组的预后情况(改善率<50%为预后不良,改善率≥50%为预后良好); 通过比较SCI组不同预后患者的年龄、性别、合并糖尿病情况、合并高血压病情况、受伤原因、受伤至就诊时间、Frankel分级、脊柱损伤节段、脊髓水肿或出血情况、血清自噬标志物(Beclin-1、ATG5、ATG7)水平及治疗方式,进行脊柱骨折合并急性SCI预后影响因素的单因素筛选。在此基础上,通过多因素Logistic回归分析,分析血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平与脊柱骨折合并急性SCI预后的关系,并采用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价以血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平判断脊柱骨折合并急性SCI预后的价值。结果:①3组受试者血清自噬标志物水平比较结果。SCI组和非SCI组患者的血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平均高于健康对照组(P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000),SCI组的血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平均高于非SCI组(P=0.000,P=0.000,P=0.000)。②脊柱骨折合并急性SCI预后影响因素的单因素筛选结果。伤后12个月时,SCI组预后良好患者72例、预后不良患者36例。预后良好和预后不良患者Frankel分级、脊髓水肿或出血情况及血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平的组间差异均有统计学意义(χ²=30.397,P=0.000; χ²=26.912,P=0.000; t=11.758,P=0.000; t=8.112,P=0.000; t=8.558,P=0.000),年龄、性别、合并糖尿病情况、合并高血压病情况、受伤原因、受伤至就诊时间、脊柱损伤节段及治疗方式的组间差异均无统计学意义。③血清自噬标志物水平与脊柱骨折合并急性SCI预后关系的多因素Logistic回归分析结果。以Frankel分级、脊髓水肿或出血情况及血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平为自变量,以脊柱骨折合并急性SCI预后情况为因变量,进行多因素Logistic回归分析。结果显示,血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平升高均为脊柱骨折合并急性SCI预后良好的独立保护因素[B=-0.588,P=0.002,OR=0.555(0.285,0.732); B=-0.742,P=0.042,OR=0.476(0.229,0.962); B=-1.152,P=0.026,OR=0.316(0.144,0.904)]。④血清自噬标志物水平判断脊柱骨折合并急性SCI预后的ROC曲线分析结果。血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平单独及三者联合均对判断脊柱骨折合并急性SCI预后具有一定价值, 对应曲线下面积分别为0.950、0.914、0.927、0.978,且三者联合判断的曲线下面积大于三者单独判断(Z=3.852,P=0.025; Z=4.774,P=0.011; Z=4.321,P=0.016)。结论:脊柱骨折合并急性SCI患者的血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平升高; 血清Beclin-1、ATG5、ATG7水平升高均为脊柱骨折合并急性SCI预后良好的独立保护因素,可作为判断其预后的血清生物学标志物。

血清14-3-3η、趋化细胞因子CCL20水平与膝骨关节炎的关系研究

薄向宇,张雪,宋景东,李吉娜,叶荫 — 2026年03月20 00:00

目的:分析血清14-3-3η、趋化细胞因子CCL20(chemokine CCL20,CCL20)水平与膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的关系。方法:选取2021年3月至2024年8月收治的KOA患者(KOA组)、无软骨损伤的膝关节周围韧带或半月板损伤患者(疾病对照组),以及同期在医院体检健康者(健康对照组)为研究对象。采用ELISA法检测受试者血清14-3-3η、CCL20水平。比较3组受试者及KOA组不同Kellgren-Lawrence分级受试者血清14-3-3η、CCL20水平的差异; 采用Spearman法分析KOA组血清14-3-3η、CCL20水平与Kellgren-Lawrence分级的相关性; 基于疾病对照组和KOA组受试者的数据,采用多因素Logistic回归模型分析血清14-3-3η、CCL20水平与KOA发病的关系,并采用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清14-3-3η、CCL20水平对KOA的诊断价值。结果:①分组结果。KOA组最初纳入164例,失访和主动退出12例,最终纳入152例; 疾病对照组纳入166例; 健康对照组纳入154例。疾病对照组和KOA组的血清14-3-3η、CCL20水平均高于健康对照组(P=0.003,P=0.000; P=0.000,P=0.000); KOA组血清14-3-3η、CCL20水平均高于疾病对照组(P=0.000,P=0.000)。②血清14-3-3η、CCL20水平与Kellgren-Lawrence分级关系的分析结果。Kellgren-LawrenceⅢ、Ⅳ级KOA患者的血清14-3-3η、CCL20水平均高于Ⅱ级患者(P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000); Ⅳ级患者的血清14-3-3η、CCL20水平均高于Ⅲ级患者(P=0.011,P=0.011)。血清14-3-3η、CCL20水平均与Kellgren-Lawrence分级呈中度正相关(r_s=0.511,P=0.000; r_s=0.553,P=0.000)。③血清14-3-3η、CCL20水平与KOA发病关系的多因素Logistic回归分析结果。血清14-3-3η、CCL20水平升高均为KOA发病的独立危险因素[β=0.743,P=0.027,OR=2.103(1.089,4.063); β=0.886,P=0.002,OR=2.426(1.382,4.258)]。④血清14-3-3η、CCL20水平诊断KOA价值的ROC曲线分析结果。血清14-3-3η、CCL20水平单独及二者联合均对KOA具有一定诊断价值,对应曲线下面积分别为0.808、0.805、0.894,二者联合诊断的曲线下面积大于二者单独检测(Z=4.505,P=0.000; Z=4.730,P=0.000)。结论:血清14-3-3η、CCL20水平升高与KOA的发生、发展密切相关,二者不仅可作为评估KOA发病风险的生物学指标,其表达水平还能反映KOA患者的病情严重程度。

血清高迁移率族蛋白质B1、组蛋白脱乙酰酶3、抵抗素水平与踝关节周围损伤患者骨髓水肿和疼痛程度的关系

王芬燕,索艳晖,陈秀梅,冯旭冉,陈俊霖,谷佩峰 — 2026年03月20 00:00

目的:分析血清高迁移率族蛋白质B1(high mobility group protein B1,HMGB1)、组蛋白脱乙酰酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)、抵抗素水平与踝关节周围损伤患者骨髓水肿和疼痛程度的关系。方法:180例踝关节周围损伤患者,根据MRI检查有无骨髓水肿,分为骨髓水肿组和无骨髓水肿组。采用ELISA法检测2组患者血清HMGB1、HDAC3、抵抗素水平,评价2组患者的疼痛程度,根据MRI矢状面上T2WI脂肪抑制序列高信号区确定骨髓水肿组患者的骨髓水肿范围。分析血清HMGB1、HDAC3、抵抗素水平与骨髓水肿的关系及其与骨髓水肿范围和疼痛程度的相关性。结果:骨髓水肿组血清HMGB1、HDAC3、抵抗素水平均高于无骨髓水肿组(t=10.518,P=0.000; t=8.213,P=0.000; t=10.497,P=0.000)。骨髓水肿组骨髓水肿范围(75.67±18.88)mm²,重度疼痛33例、中度疼痛45例、轻度疼痛12例; 无骨髓水肿组,重度疼痛9例、中度疼痛42例、轻度疼痛39例; 骨髓水肿组的疼痛程度重于无骨髓水肿组(Z=-5.287,P=0.000)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清HMGB1、HDAC3、抵抗素水平均为踝关节周围骨挫伤骨髓水肿的危险因素[β=1.153,P=0.000,OR=3.169(2.027,4.954); β=1.266,P=0.000,OR=3.548(2.070,6.082); β=1.006,P=0.000,OR=2.735(1.649,4.535)]。相关性分析结果显示,骨髓水肿患者血清HMGB1、HDAC3、抵抗素水平与骨髓水肿范围及疼痛程度均呈强正相关(r=0.726,P=0.000; r=0.779,P=0.000; r=0.758,P=0.000; r_s=0.803,P=0.000; r_s=0.762,P=0.000; r_s=0.784,P=0.000)。无骨髓水肿患者血清HMGB1、HDAC3、抵抗素水平与疼痛程度呈弱正相关(r_s=0.215,P=0.042; r_s=0.208,P=0.048; r_s=0.221,P=0.037)。结论:血清HMGB1、HDAC3、抵抗素水平是踝关节周围损伤骨髓水肿的危险因素,且其水平越高患者骨髓水肿范围越大、疼痛越严重。

4种内固定方式治疗胫骨远端近踝部骨折的对比研究

2026年03月20 00:00

目的:比较胫骨远端内侧锁定钢板(distal medial tibial locking plate,DMTLP)、胫骨远端外侧锁定钢板(distal lateral tibial locking plate,DLTLP)、胫骨逆行髓内钉(retrograde tibial intramedullary nail,RTN)及专家级胫骨髓内钉(expert tibial intramedullary nail,ETN)内固定治疗胫骨远端近踝部骨折的临床疗效与安全性。方法:回顾性分析2021年1月至2024年1月,在福建医科大学附属闽东医院、淮安八二医院和中国人民解放军联勤保障部队第九〇九医院接受内固定手术治疗的120例胫骨远端近踝部骨折患者的病例资料,其中DMTLP内固定35例、DLTLP内固定32例、RTN内固定27例、ETN内固定26例,按照内固定方式分为4组。比较4组患者的术前等待时间、手术时间、术中出血量、住院时间、术后部分负重时间、术后完全负重时间、骨折愈合时间及并发症发生情况,采用美国足与踝关节协会(American Orthopaedic Foot and Ankle Society,AOFAS)踝与后足评分标准评价临床综合疗效。结果:①手术一般情况。DMTLP组术前等待时间短于DLTLP组(P=0.047),二者的术前等待时间均长于RTN组和ETN组(P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000); RTN组术前等待时间短于ETN组(P=0.000)。DMTLP组手术时间短于DLTLP组(P=0.000)、长于RTN组(P=0.000),与ETN组的差异无统计学意义(P=0.076); DLTLP组手术时间长于RTN组和ETN组(P=0.000,P=0.002); RTN组手术时间短于ETN组(P=0.000)。DMTLP组术中出血量少于DLTLP组和ETN组(P=0.000,P=0.000),多于RTN组(P=0.000); DLTLP组术中出血量多于RTN组(P=0.000),与ETN组的差异无统计学意义(P=0.478); RTN组术中出血量少于ETN组(P=0.000)。DMTLP组住院时间与DLTLP组的差异无统计学意义(P=0.148),但二者的住院时间均长于RTN组和ETN组(P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000); RTN组住院时间短于ETN组(P=0.000)。②术后负重及骨折愈合时间。120例患者均获随访,随访时间12～18个月,中位数15个月。DMTLP组术后部分负重时间与DLTLP组、ETN组的差异均无统计学意义(P=0.086,P=0.213),晚于RTN组(P=0.000); DLTLP组术后部分负重时间晚于RTN组和ETN组(P=0.000,P=0.007); RTN组术后部分负重时间早于ETN组(P=0.038)。DMTLP组术后完全负重时间与DLTLP组的差异无统计学意义(P=0.563),二者均晚于RTN组和ETN组(P=0.006,P=0.050; P=0.001,P=0.014); RTN组完全负重时间与ETN组的差异无统计学意义(P=0.459)。4组骨折愈合时间比较,差异无统计学意义(F=1.148,P=0.333)。③临床综合疗效。末次随访时,临床综合疗效DMTLP组优30例、良3例、可2例,DLTLP组优28例、良2例、可2例,RTN组优26例、良1例,ETN组优24例、良1例、可1例; 4组临床综合疗效比较,差异无统计学意义(Z=2.315,P=0.510)。④安全性。DMTLP组发生切口感染2例、内固定物断裂1例、踝关节疼痛2例,DLTLP组发生切口感染1例、腓浅神经损伤1例、内固定物断裂2例,ETN组发生螺钉退出致骨折不愈合1例、膝关节疼痛2例,RTN组未发生上述并发症。4组并发症发生率比较,差异无统计学意义(χ²=3.862,P=0.277)。结论:DMTLP、DLTLP、ETN及RTN内固定治疗胫骨远端近踝部骨折的临床综合疗效和安全性相当; 但RTN内固定在缩短术前等待时间、手术时间、住院时间及实现术后早期负重方面更具有优势,且术中出血量最少。

基于“肠-关节轴”探讨间歇性禁食干预强直性脊柱炎的作用机制及临床应用

2026年03月20 00:00

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性炎症性风湿性疾病,主要侵犯中轴关节,以骶髂关节和脊柱为主要受累部位。“肠-关节轴”与AS有密切关系,肠道微生物及其代谢产物失调和肠道黏膜屏障损伤对AS有重要影响。间歇性禁食(intermittent fasting,IF)是一种周期性能量摄入限制模式,可通过多途径发挥生理调控作用。本文概述了“肠-关节轴”对AS的影响,对IF通过调控“肠-关节轴”干预AS的作用机制及临床应用进行了探讨,为AS的非药物治疗提供了新的思路和参考。

中医药调控Piezo1信号通路防治膝骨关节炎的研究进展

2026年03月20 00:00

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是以关节软骨退变为核心的慢性退行性疾病,机械应力异常在其发生发展中发挥关键作用。机械敏感性离子通道Piezo1作为软骨细胞感知力学刺激的关键分子,可将异常力学刺激转化为细胞内钙信号,激活下游相关信号通路,进而引发炎症反应、细胞外基质降解、细胞死亡等一系列病理过程,是连接关节力学负荷异常与软骨退变的重要分子枢纽。中医药防治KOA具有独特优势,近年来其在调控Piezo1信号通路方面的作用机制日益受到关注。研究表明,中医药通过调控Piezo1信号通路,能够有效抑制异常机械应力诱导的软骨损伤,从而维持关节软骨代谢稳态、延缓关节软骨退变。本文概述了Piezo1信号通路,阐述了该通路在KOA发生发展中的作用,对中医药调控Piezo1信号通路防治KOA的研究进展进行了综述,为KOA的防治提供了参考。

骨关节炎软骨细胞程序性死亡类型及其交互关系的研究进展

2026年03月20 00:00

软骨细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)包括细胞凋亡、细胞焦亡、铁死亡、铜死亡及自噬性细胞死亡,在骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞损伤、炎症微环境形成与软骨基质降解等病理变化中起关键作用。OA的发生和发展受软骨细胞PCD的调控,且各类型PCD之间存在交互关系,形成了复杂的调控网络。本文对OA软骨细胞PCD的类型及其交互关系进行了综述,为OA的靶向治疗提供了参考和新的思路。

中药靶向调控巨噬细胞极化干预痛风的研究进展

2026年03月20 00:00

痛风是一种由嘌呤代谢紊乱引起的慢性代谢性炎症性疾病,其发病机制与免疫系统的异常激活有关。巨噬细胞作为重要的免疫细胞,在不同微环境刺激下可极化为促炎表型M1或抗炎表型M2。本文对巨噬细胞进行了概述,并从巨噬细胞极化在痛风病程中的作用、靶向调控巨噬细胞极化的中药活性成分和中药复方3个方面,对中药靶向调控巨噬细胞极化干预痛风的研究进展进行了综述。

推拿治疗筋骨损伤作用机制的研究进展

2026年03月20 00:00

推拿在筋骨损伤的治疗与康复领域应用广泛,但其具体作用机制尚未完全明确。本文从力学作用、神经调节、生物电作用、微循环与血流动力学调节、免疫调节及内分泌调节6个方面,对推拿治疗筋骨损伤的作用机制进行了综述,并进一步分析了当前研究的局限性与未来的研究方向。

腰椎先天变异对推拿治疗的影响及其临床应对策略

2026年03月20 00:00

腰椎先天变异不仅会引发腰痛等问题,还会影响推拿治疗的有效性和安全性。本文系统梳理了腰椎常见的先天变异,包括椎体数量异常、形态异常、分节异常、椎弓及其附属结构异常,分析了其对脊柱稳定性、活动度及负荷分布的影响; 在此基础上,探讨了上述变异对推拿手法选择、操作部位、操作范围及手法力度的影响,并提出推拿治疗腰椎相关疾病时应遵循手摸心会、望而知之、因人制宜、杂合以治的策略。这有助于提高推拿医师对腰椎先天变异的识别和处理能力,提升推拿疗法治疗腰椎相关疾病的有效性与安全性。

宋贵杰教授运用“三步三位九法”治疗腰椎间盘突出症的经验

2026年03月20 00:00

腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是骨伤科临床最常见的脊柱退行性疾病,具有发病率高、复发率高、发病年轻化的特点。宋贵杰教授为全国老中医药专家学术经验继承指导老师,在LDH的治疗方面有独到见解。宋贵杰教授认为LDH的核心病机为正虚邪实、筋脉瘀阻、筋骨失衡,并在传统推拿手法的基础上,融合现代脊柱生物力学与解剖学理论,创立了“三步三位九法”治疗体系。该体系以“顺生理、逆病理”为核心思想,通过“三步”程序、“三位”施术及“九法”运用的有机结合,实现重建脊柱力学平衡的目的。本文对宋贵杰教授运用“三步三位九法”治疗LDH的经验进行了总结,为临床治疗该病提供了参考。