中医正骨

骨质疏松高风险人群中医辨识规范

中华中医药学会 — 2025年02月20 00:00

肾髓安康饮干预小鼠膝骨关节炎的效果和安全性及作用机制研究

2025年02月20 00:00

目的:探讨肾髓安康饮干预小鼠膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的效果、安全性及作用机制。方法:将30只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和肾髓安康饮组。模型组和肾髓安康饮组小鼠采用内侧半月板失稳术在右后肢构建KOA模型,假手术组小鼠切开右后肢皮肤、暴露膝关节后缝合。自造模手术后第2天起,肾髓安康饮组小鼠以肾髓安康饮浓缩液(生药浓度1.6 g·mL^-1)灌胃,每次0.5 mL,每天1次,连续灌胃8周; 模型组和假手术组小鼠以等量生理盐水灌胃。干预8周后,分别采用Up-down法和热板实验测定小鼠机械痛阈值和热痛阈值,采用DigiGait步态分析系统分析小鼠步态; 采用Micro-CT扫描仪扫描小鼠右膝关节,测定胫骨平台软骨下骨的骨体积分数; 制备小鼠膝关节软骨组织切片,采用阿尔辛蓝-苏木素/橙黄G染色观察膝关节软骨退变情况,采用国际骨关节炎研究学会(Osteoarthritis Research Society International,OARSI)评分标准评价膝关节软骨退变情况,采用免疫组织化学染色法检测膝关节软骨中Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13的表达情况; 制备小鼠膝关节软骨下骨和L₄右侧背根神经节组织切片,采用免疫荧光染色法检测小鼠膝关节软骨下骨和L₄右侧背根神经节内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达情况; 取小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏,制备组织切片,采用HE染色法观察小鼠内脏组织病变情况。结果:①疼痛阈值测定结果。模型组小鼠50%缩足阈值低于假手术组(P=0.000),右后足反应时间短于假手术组(P=0.000); 肾髓安康饮组小鼠50%缩足阈值高于模型组(P=0.000),右后足反应时间长于模型组(P=0.000)。②步态分析结果。模型组小鼠右后肢的摆动相时间长于假手术组(P=0.001),支撑相时间短于假手术组(P=0.000),步幅和足底接触面积均小于假手术组(P=0.000,P=0.000); 肾髓安康饮组小鼠右后肢的摆动相时间短于模型组(P=0.001),支撑相时间长于模型组(P=0.000),步幅和足底接触面积均大于模型组(P=0.000,P=0.000)。③膝关节Micro-CT分析结果。模型组小鼠胫骨平台软骨下骨异常骨重塑明显,肾髓安康饮组小鼠胫骨平台软骨下骨异常骨重塑较模型组明显减少。模型组小鼠胫骨平台软骨下骨骨体积分数大于假手术组(P=0.000),肾髓安康饮组小鼠胫骨平台软骨下骨骨体积分数小于模型组(P=0.000)。④膝关节软骨组织病理学观察结果。模型组小鼠膝关节软骨磨损严重,软骨层变薄、缺失,裂隙深达软骨下骨; 肾髓安康饮组小鼠膝关节软骨损伤较模型组有明显好转,软骨表面部分损伤、基质结构较完整。模型组小鼠OARSI评分高于假手术组(P=0.000),肾髓安康饮组小鼠OARSI评分低于模型组(P=0.000)。⑤膝关节软骨Ⅱ型胶原和MMP-13表达的检测结果。模型组小鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原阳性表达面积比小于假手术组(P=0.000),MMP-13阳性表达面积比大于假手术组(P=0.000); 肾髓安康饮组小鼠膝关节软骨Ⅱ型胶原阳性表达面积比大于模型组(P=0.000),MMP-13阳性表达面积比小于模型组(P=0.000)。⑥膝关节软骨下骨和L₄右侧背根神经节内NGF表达的检测结果。模型组小鼠膝关节软骨下骨和L₄右侧背根神经节内NGF阳性表达面积比均大于假手术组(P=0.000,P=0.000),肾髓安康饮组小鼠膝关节软骨下骨和L₄右侧背根神经节内NGF阳性表达面积比均小于模型组(P=0.000,P=0.000)。⑦小鼠内脏组织病理学观察结果。3组小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏均未见病理性改变。结论:肾髓安康饮能够有效减轻KOA小鼠疼痛敏化和软骨退化,且安全性高,其作用机制可能与其能够抑制NGF表达、调节软骨细胞外基质代谢有关。

扭伤散治疗大鼠急性软组织损伤的效果及作用机制研究

2025年02月20 00:00

目的:观察扭伤散治疗急性软组织损伤的效果,并探讨其可能的作用机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、扭伤散组和扶他林组,每组9只。空白组大鼠仅脱毛及麻醉,不造模,其余3组大鼠均采用重物打击股直肌中段构建急性软组织损伤模型。造模后次日开始给药,扭伤散组外敷扭伤散、扶他林组外涂扶他林(双氯芬酸二乙胺)乳胶剂,空白组和造模组不进行任何处理。记录干预1 d、3 d、5 d、7 d后各组大鼠伤肢损伤评分。末次给药24 h后,处死大鼠,暴露股直肌中段,切取打击部位中心的肌肉组织,进行组织病理学观察。采用实时荧光定量逆转录PCR检测肌肉组织中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6的mRNA相对表达水平。采用免疫荧光染色法检测肌肉组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的蛋白荧光强度。结果:①大鼠伤肢损伤评分结果。模型组、扭伤散组、扶他林组大鼠不同时间点伤肢损伤评分随时间延长均呈下降趋势,但下降趋势不完全一致(F=538.942,P=0.000; F=633.208,P=0.000; F=586.374,P=0.000)。干预1 d后,模型组、扭伤散组、扶他林组大鼠伤肢损伤评分均高于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000); 模型组、扭伤散组大鼠伤肢损伤评分均高于扶他林组(P=0.028,P=0.028); 模型组与扭伤散组大鼠伤肢损伤评分的差异无统计学意义(P=1.000)。干预3 d、5 d、7 d后,模型组、扭伤散组、扶他林组大鼠伤肢损伤评分均高于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.005,P=0.015); 扭伤散组、扶他林组大鼠伤肢损伤评分均低于模型组(P=0.002,P=0.001; P=0.001,P=0.005; P=0.015,P=0.005); 扭伤散组与扶他林组大鼠伤肢损伤评分的差异均无统计学意义(P=0.679; P=0.455; P=0.673)。②大鼠损伤肌肉组织病理学观察结果。空白组大鼠肌纤维排列整齐,结构完整,形态无明显异常,细胞核均位于基底膜下。模型组大鼠肌束紊乱,肌纤维扭曲变形,部分断裂、变性坏死,细胞核内移且大小不均匀,肌间隙不规则增宽、水肿明显,可见瘀血或渗出,并有大量炎症细胞浸润。扶他林组和扭伤散组大鼠肌纤维的结构和形态接近正常,仅有部分轻度扭曲,细胞核位于基底膜下,无明显细胞核内移现象,核的大小相对均匀,肌间隙相对紧密,无明显水肿,仅有少量炎症细胞浸润。③大鼠损伤肌肉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6 的mRNA相对表达水平检测结果。4组大鼠损伤肌肉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA相对表达水平总体比较,组间差异均有统计学意义(F=68.719,P=0.000; F=134.708,P=0.000; F=14.261,P=0.000)。空白组、扭伤散组、扶他林组大鼠损伤肌肉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA相对表达水平均低于模型组(P=0.000,P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000,P=0.000)。扭伤散组大鼠损伤肌肉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA相对表达水平与空白组的差异均无统计学意义(P=0.676,P=0.681,P=0.200)。扶他林组大鼠损伤肌肉组织中IL-1β的mRNA相对表达水平高于空白组(P=0.001),TNF-α、IL-6的mRNA相对表达水平与空白组的差异均无统计学意义(P=0.224,P=0.811)。扭伤散组大鼠损伤肌肉组织中IL-1β的mRNA相对表达水平低于扶他林组(P=0.004),TNF-α、IL-6的mRNA相对表达水平与扶他林组的差异均无统计学意义(P=0.415,P=0.293)。④大鼠损伤肌肉组织中iNOS蛋白荧光强度检测结果。4组大鼠损伤肌肉组织中iNOS蛋白荧光强度总体比较,差异有统计学意义(F=420.329,P=0.000)。模型组、扭伤散组、扶他林组大鼠损伤肌肉组织中iNOS蛋白荧光强度均高于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000)。扭伤散组、扶他林组大鼠损伤肌肉组织中iNOS蛋白荧光强度均低于模型组(P=0.000,P=0.000)。扭伤散组大鼠损伤肌肉组织中iNOS蛋白荧光强度低于扶他林组(P=0.028)。结论:扭伤散对大鼠急性软组织损伤具有显著的改善作用,且效果与扶他林接近,其作用机制可能与抑制巨噬细胞 M1极化,从而减少炎症因子的释放有关。

川芎嗪对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激的影响及作用机制研究

2025年02月20 00:00

目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对白细胞介素(interleukin,IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激的影响,并探讨其作用机制。方法:选用ATDC5小鼠软骨细胞进行实验,加入IL-1β模拟骨关节炎环境,通过测定不同浓度TMP干预后的细胞存活率确定本实验中TMP的浓度为5 μg·mL^-1和10 μg·mL^-1。将ATDC5小鼠软骨细胞分为4组。对照组常规培养,模型组、TMP低剂量组、TMP高剂量组均按照10 μmol·L^-1加入IL-1β,TMP低剂量组、TMP高剂量组在此基础上分别按照5 μg·mL^-1和10 μg·mL^-1加入TMP。采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,采用Western Blot法检测B细胞淋巴瘤-2相关X(B-cell lymphoma-2 Associated X,Bax)蛋白含量、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白含量确定细胞凋亡情况,采用ELISA测定技术检测炎症因子含量[IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)],分别采用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和比色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等氧化应激指标含量,采用Western Blot法检测核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路相关蛋白[Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、SOD2]含量。将ATDC5小鼠软骨细胞分为4组。空白组常规培养; 诱导组按照10 μmol·L^-1加入IL-1β; TMP组按照10 μmol·L^-1加入 IL-1β,并按照10 μg·mL^-1加入TMP; Nrf2抑制剂组先按照10 μmol·L^-1加入IL-1β、按照5 μg·mL^-1加入Nrf2抑制剂ML385,最后按照 10 μg·mL^-1 加入TMP,采用Western Blot法检测Nrf2下游蛋白(HO-1、SOD2)含量。结果:①软骨细胞增殖情况检测结果。模型组的细胞增殖抑制率高于对照组(P=0.043),TMP低剂量组和TMP高剂量组的细胞增殖抑制率均低于模型组(P=0.030,P=0.033),TMP低剂量组的细胞增殖抑制率高于TMP高剂量组(P=0.049)。②软骨细胞凋亡情况检测结果。模型组的Bax/Bcl-2蛋白含量比值高于对照组、TMP低剂量组及TMP高剂量组(P=0.000,P=0.005,P=0.000),TMP高剂量组的Bax/Bcl-2蛋白含量比值低于TMP低剂量组(P=0.003)。③软骨细胞中炎症因子含量检测结果。模型组的IL-6和TNF-α含量均高于对照组、TMP低剂量组及TMP高剂量组(IL-6:P=0.035,P=0.024,P=0.049; TNF-α:P=0.017,P=0.039,P=0.032); TMP低剂量组的IL-6和TNF-α含量均高于TMP高剂量组(P=0.019,P=0.028)。④软骨细胞中氧化应激指标含量检测结果。模型组的MDA含量高于对照组(P=0.027),SOD和GSH含量均低于对照组(P=0.013,P=0.028); TMP低剂量组和TMP高剂量组的MDA含量均低于模型组(P=0.020,P=0.040),SOD和GSH含量均高于模型组(SOD:P=0.048,P=0.039; GSH:P=0.031,P=0.022); TMP高剂量组的MDA含量低于TMP低剂量组(P=0.040),SOD和GSH含量均高于TMP低剂量组(P=0.026,P=0.038)。⑤软骨细胞中Nrf2信号通路相关蛋白含量检测结果。模型组的Keap1蛋白含量高于对照组(P=0.000),Nrf2、HO-1及SOD2蛋白含量均低于对照组(P=0.003,P=0.004,P=0.003); TMP低剂量组和TMP高剂量组的Keap1蛋白含量均低于模型组(P=0.002,P=0.000),Nrf2、HO-1及SOD2蛋白含量均高于模型组(Nrf2:P=0.002,P=0.008; HO-1:P=0.000,P=0.001; SOD2:P=0.002,P=0.000); TMP高剂量组的Keap1蛋白含量低于TMP低剂量组(P=0.034),Nrf2、HO-1及SOD2蛋白含量均高于TMP低剂量组(P=0.000,P=0.039,P=0.029)。⑥Nrf2抑制剂干预后软骨细胞中Nrf2下游蛋白含量测定结果。诱导组的HO-1、SOD2蛋白含量均低于空白组(P=0.000,P=0.001),TMP组的HO-1、SOD2蛋白含量均高于诱导组(P=0.023,P=0.030),Nrf2抑制剂组的HO-1、SOD2蛋白含量均低于TMP组(P=0.040,P=0.000)。结论:TMP对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和氧化应激具有保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2信号通路,增强软骨细胞抗氧化能力有关。

两段式拉力螺钉的滑丝率和加压力研究

2025年02月20 00:00

目的:观察两段式拉力螺钉的滑丝率和加压力。方法:招募10位骨科医生和1位独立研究员,在密度为0.08 g·cm^-3、0.16 g·cm^-3、0.32 g·cm^-3的合成松质骨块上进行实验。在相同密度的合成松质骨块上,每位医生分别使用两段式拉力螺钉和AO拉力螺钉各拧紧10次。10位医生在3种密度的合成松质骨块上共操作600次。在医生操作完成后,研究员继续拧紧螺钉,直至加压力明显下降,以确保每次测试所得的加压力曲线均包含上升期、峰值和下降期3个阶段。测量并比较医生与研究员拧紧螺钉时的加压力,判断螺钉是否滑丝。同时,记录医生停止拧紧螺钉时的加压力,以比较两段式拉力螺钉与AO拉力螺钉的加压力。结果:两段式拉力螺钉的滑丝率低于AO拉力螺钉(5.33%,75.67%,χ²=307.923,P=0.000)。不同医生之间,两段式拉力螺钉和AO拉力螺钉的滑丝率均存在差异(χ²=109.366,P=0.000; χ²=17.430,P=0.042)。在密度为0.08 g·cm^-3、0.16 g·cm^-3、0.32 g·cm^-3的合成松质骨块上,两段式拉力螺钉的滑丝率均低于AO拉力螺钉(χ²=126.750,P=0.000; χ²=101.282,P=0.000; χ²=82.353,P=0.000)。不同密度合成松质骨块之间,两段式拉力螺钉的滑丝率存在差异(χ²=6.470,P=0.039),AO拉力螺钉滑丝率的差异无统计学意义(χ²=1.340,P=0.512)。两段式拉力螺钉的整体加压力高于AO拉力螺钉(t=-5.800,P=0.000)。两段式拉力螺钉和AO拉力螺钉的加压力均随合成松质骨块密度的增加而增加(F=2812.63,P=0.000; F=755.193,P=0.000)。结论:相同规格的两段式拉力螺钉的加压力高于AO拉力螺钉,且滑丝率低于AO拉力螺钉。

肩关节脱位并发腋神经损伤的研究进展

2025年02月20 00:00

腋神经损伤是肩关节脱位较为常见的隐匿性并发症。腋神经损伤的症状与肩关节脱位的症状存在重叠,如肩部疼痛、活动受限等,因此在临床上腋神经损伤容易被误诊或漏诊。为了提高广大医生对肩关节脱位并发腋神经损伤的认识,本文对肩关节脱位和腋神经损伤进行了概述,并从发生机制、影响因素、诊断方法3个方面对肩关节脱位并发腋神经损伤的研究进展进行了综述。

基于现代医学研究探讨筋出槽和骨错缝的病理机制

2025年02月20 00:00

筋出槽和骨错缝已成为中医骨伤科疾病名称。但对于“筋”“槽”“出槽”“错缝”的认识在业内尚未达成共识。本文基于相关的现代医学研究,探讨了“筋从竹”“槽”“筋出槽”的客观证据、骨错缝与半脱位的关系及骨错缝的病理机制,进一步深化了对筋出槽和骨错缝病理机制的认识。

林氏正骨手法治疗腰椎间盘突出症的杠杆力学原理分析

2025年02月20 00:00

林氏正骨手法治疗腰椎间盘突出症临床疗效显著,常用的有垫枕背伸按压法、下肢后伸定点按压法、坐位定点旋转扳法、立体定位斜扳法、提拉旋转斜扳法等。本文根据动力臂的长短,将以上手法分为短力臂手法和长力臂手法2类,对林氏正骨手法治疗腰椎间盘突出症的杠杆力学原理进行了分析,为此类手法的临床应用提供了参考。

基于筋柔骨正理论探析叶氏十步手法治疗腰椎间盘突出症的理念

崔航,叶云天,郭天赐,王平,刘爱峰 — 2025年02月20 00:00

腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是临床常见病,筋骨失衡所致的“筋失其柔、骨失其正”是其基本病机。叶氏十步手法是天津市已故名中医叶希贤总结出的LDH治疗手法,具有理筋、调骨的作用,其治疗理念与中医筋柔骨正理论契合。本文基于筋柔骨正理论对该手法的治疗理念进行了探析,明确了筋柔骨正、筋骨平衡是叶氏十步手法治疗LDH的理念,丰富和完善了该手法治疗LDH的理论依据。

基于“筋痹骨痿”理论探讨腰椎管狭窄症和骨质疏松症共病的病机、治法及预防措施

胡星,雍旭,王文岳 — 2025年02月20 00:00

腰椎管狭窄症(lumbar spinal stenosis,LSS)与骨质疏松症(osteoporosis,OP)是老年人常见的共病,其发病机理与中医“筋痹骨痿”理论关系密切。LSS以腰腿疼痛、间歇性跛行为主要临床特征,归属中医“筋痹”范畴; OP则以骨量减少、骨骼脆性增加及易发生骨折为典型表现,属中医“骨痿”范畴。二者在病理演变过程中相互影响,形成了“痹痿交织”的复杂病机特点。本文基于“筋痹骨痿”理论,对LSS与OP共病的病机、治法及预防措施进行了探讨,为LSS与OP共病的诊疗提供了新的思路和参考。

基于营卫理论探讨痹证的病机与治疗方法及桂枝汤治疗痹证的机理

鄢来军,申安平,杨牧云,曹月龙 — 2025年02月20 00:00

痹证的病因病机较为复杂,其中营卫不和在痹证的发生与发展中起着至关重要的作用。因此,针对由营卫不和引起的各种痹证,应将调和营卫作为基本的治疗方法。桂枝汤是医圣张仲景专为治疗伤寒太阳病所创的经典方剂,其立方宗旨中的“调和营卫”恰好与痹证的治疗方法相契合。本文对营卫理论进行了概述,并基于该理论对痹证的病机和治疗方法,以及桂枝汤治疗痹证的机理进行了理论探讨,为痹证的治疗提供了参考。

从因虚致郁、因郁致痹论治围绝经期膝骨关节炎

赵荘林,陈帅,郭浩,张宏艺,罗东斌 — 2025年02月20 00:00

围绝经期女性肝肾亏虚致精神失养,情志不舒而肝气郁结,气郁生湿、痰、瘀、火,湿、痰、瘀、火搏结痹阻经络,筋骨失养而引发膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)。本文概述了因虚致郁、因郁致痹理论; 提出因虚致郁、因郁致痹是围绝经期KOA的主要病因病机,“虚”是发病的始动因素,“郁”是病机转折的关键; 认为围绝经期KOA的治疗应补虚固本培元、祛湿化痰活血、开郁滋阴清火,使脏腑正常生理功能得以发挥,气机得畅、经络得通、湿痰瘀消散、郁火清除而痹证自除。从因虚致郁、因郁致痹论治围绝经期KOA,为临床治疗该病提供了新的思路和方法。

Pilon骨折的三维度分型及治疗方法

2025年02月20 00:00

Pilon骨折是指累及关节面的胫骨远端骨折,多合并关节面压缩及腓骨下段骨折。本文基于Pilon骨折的旋转损伤机制,结合患者的CT及三维重建影像资料,从矢状位、冠状位、横断位判断受力情况,提出了Pilon骨折三维度分型,并对各类型Pilon骨折的特点及治疗方法进行了分析。

小切口尺神经原位有限松解术治疗中重度肘管综合征

2025年02月20 00:00

目的:观察小切口尺神经原位有限松解术治疗中重度肘管综合征的临床疗效和安全性。方法:2022年9月至2024年4月,采用小切口尺神经原位有限松解术治疗中重度肘管综合征患者34例。男17例,女17例; 年龄35～70岁,中位数45岁; 左侧15例,右侧19例; 顾玉东肘管综合征分型,中度16例、重度18例; 病程1～9年,中位数5年。术中切开尺神经外膜松解尺神经,切开处不超过尺神经外膜周径的1/2。记录患者手术时间、术中出血量、切口长度及住院时间,观察切口愈合及并发症发生情况。分别于术前和末次随访时,检测患肢握力和拇示指捏力,测量肘关节活动度(0度法)和尺神经运动传导速度(肘上—肘下段),采用臂、肩、手功能障碍(disabilites of the arm,shoulder,and hand,DASH)评分评价患肢功能。末次随访时,依据顾玉东肘管综合征功能评定标准评价综合疗效。结果:本组34例患者均顺利完成手术,手术时间(36.24±5.89)min,术中出血量(5.50±1.71)mL,切口长度(3.76±0.52)cm,住院时间(5.47±1.07)d。所有患者均获随访,随访时间5～7个月,中位数6个月。切口均愈合。术后并发切口血肿1例,经抬高患肢、冷敷等对症处理后血肿消散; 并发切口瘢痕增生1例,患者为瘢痕体质,未进行特殊处理。术前和末次随访时,患肢握力分别为(211.54±30.90)N、(290.81±28.33)N,拇示指捏力分别为(21.13±7.75)N、(40.91±9.43)N; 肘关节最大伸直角度分别为20.64°±6.13°、13.64°±6.99°,肘关节最大屈曲角度分别为106.23°±11.23°、115.11°±11.95°; 尺神经运动传导速度分别为(28.89±3.10)m·s^-1、(36.00±2.20)m·s^-1; DASH评分分别为(53.39±10.49)分、(33.99±7.36)分。末次随访时,顾玉东肘管综合征功能评分(11.24±2.70)分,优15例、良17例、可1例、差1例。结论:采用小切口尺神经原位有限松解术治疗中重度肘管综合征,有利于提高尺神经运动传导速度,增加患肢握力、拇示指捏力和肘关节活动度,提高患者日常生活能力,且手术损伤小、并发症少。

臂丛神经阻滞麻醉下正骨十四法复位小夹板外固定治疗肱骨近端骨折

2025年02月20 00:00

目的:观察臂丛神经阻滞麻醉下正骨十四法复位小夹板外固定治疗肱骨近端骨折(proximal humeral fracture,PHF)的临床疗效和安全性。方法:2022年1月至2023年6月,采用臂丛神经阻滞麻醉下正骨十四法复位小夹板外固定治疗PHF患者79例。年龄18～80岁,中位数54岁。男48例,女31例。惯用手臂44例,非惯用手臂35例。按照PHF的Neer分型,Ⅰ型 29例、Ⅱ型40例、Ⅲ型8例、Ⅳ型2例。分别于手法复位前、手法复位时、手法复位后1 d采用疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分评价患者肩关节疼痛程度。记录手法复位次数,并计算一次性复位成功率。治疗结束后1 d,采用满意度问卷评价患者对整个治疗过程的满意度。分别于治疗结束后1个月和6个月,采用Neer肩关节功能评分标准评价肩关节功能恢复情况。观察并发症发生情况。结果:79例患者均顺利完成复位固定; 肩关节疼痛VAS评分,手法复位前(7.30±0.54)分、手法复位时(2.01±0.78)分、手法复位后1 d(2.05±0.77)分; 手法复位次数1～3次,中位数2次; 58例患者一次性复位成功,一次性复位成功率约为73.42%; 复位固定后1 d,23例患者非常满意,36例患者基本满意,20例患者不太满意,满意度约为74.68%。2例患者因骨折复位不理想选择手术治疗,10例患者因路途遥远未完成随访。67例患者获得随访,随访时间6～12个月,中位数7个月; 均未出现并发症; 治疗结束后1个月Neer肩关节评分(41.84±9.67)分,治疗结束后6个月Neer肩关节评分(87.88±5.13)分(优49例、良18例)。结论:采用臂丛神经阻滞麻醉下正骨十四法复位小夹板外固定治疗PHF,一次性复位成功率和患者满意度高,可缓解肩关节疼痛和促进肩关节功能恢复,且安全性高。

大通道内镜辅助下前路颈椎间盘切除融合术治疗脊髓型颈椎病

2025年02月20 00:00

目的:观察大通道内镜辅助下前路颈椎间盘切除融合术(anterior cervical discectomy and fusion,ACDF)治疗脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)的临床疗效和安全性。方法:2022年5月至2023年5月,采用大通道内镜辅助下ACDF治疗CSM患者23例。男13例,女10例。年龄27～71岁,中位数52岁。单节段退变20例(C_4～5 8例,C_5～6 7例,C_6～7 5例),双节段退变3例(C_4～5和C_5～6 2例,C_4～5和C_6～7 1例)。病程3～15个月,中位数8个月。记录手术时间、术后引流量以及术前、术后3个月、术后12个月患者日本骨科学会(Japanese Orthopedic Association,JOA)CSM评分、C₂～C₇矢状位Cobb角、责任节段椎体前柱高度、责任节段最小椎管矢状径,采用恢复率评价临床综合疗效,采用Vaccaro等制定的植骨融合评价标准评价植骨融合情况。随访观察并发症发生情况。结果:本组23例患者均顺利完成手术,手术时间(95±12)min。所有患者均获随访,随访时间 12～19个月,中位数15个月。术后引流量(15.6±6.8)mL。术后3个月、术后12个月JOA CSM评分均高于术前(P=0.000,P=0.000),C₂～C₇矢状位Cobb角、责任节段椎体前柱高度、责任节段最小椎管矢状径均大于术前(P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000; P=0.000,P=0.000); 术后12个月JOA CSM评分高于术后3个月(P=0.000),术后12个月C₂～C₇矢状位Cobb角、责任节段椎体前柱高度、责任节段最小椎管矢状径与术后3个月比较,差异均无统计学意义(P=0.830,P=0.095,P=0.570)。术后 12个月,本组患者恢复率(67.55±3.90)%,临床综合疗效优14例、良6例、可3例; 手术节段椎体均骨性融合。1例患者术后发生切口内血肿合并呼吸困难,及时清除血肿后恢复正常。结论:采用大通道内镜辅助下ACDF治疗CSM,能够扩大颈椎管矢状径,改善脊髓神经功能,恢复颈椎生理曲度和椎体高度,椎间融合效果好,且安全性高。